Некроз жирового подвеска сигмовидной кишки и жировой ткани

Жировой некроз – некроз жирового подвеска сигмовидной кишки и жировой ткани

Некроз жирового подвеска сигмовидной кишки и жировой ткани

ЖИРОВЫЕ НЕКРОЗЫ (син.: стеариновые бляшки, некроз жировой ткани) — очаговые омертвения жировой ткани.

Термин введен в 1882 г. Бальзером (W. Balser), который описал 5 случаев некроза жировой клетчатки как в ткани, так и в окружности поджелудочной железы. Аналогичные наблюдения были описаны ранее Смиттом (Smitt, 1818), Р. Вирховом (1852), Понфиком (E. Ponfick, 1872).

Этиология и патогенез Ж. н. окончательно не выяснены. Можно лишь утверждать, что Ж. н. представляют собой конечную фазу сложного хим. процесса, в к-ром действие панкреатической липазы занимает ведущее место.

Электронно-микроскопические исследования свидетельствуют о том, что в определенных ситуациях (преимущественно жировая диета, злоупотребление алкоголем) гранулы зимогена элиминируются не только в систему выводных протоков железы, но и в перицеллюляр-ное пространство.

Активная липаза током тканевой жидкости достигает междольковой жировой ткани и некротизирует ее: возникает так наз. дистанционный некроз. В очагах Ж. н. при гистохим, исследовании отмечается высокая активность липазы.

Попадая в сосудистое русло, активная липаза может вызвать Ж. н. в отдаленных от поджелудочной железы участках жировой ткани.

К ферментам, обладающим цитотоксическим действием на жировую ткань, причисляют амилазу и лецитиназу, фосфолипазу А, липазу жировой ткани. Большое значение в патогенезе Ж. н. приписывают липолизу, в основе к-рого лежит гидролитическое расщепление триглицеридов (нейтральных жиров) на глицерин и жирные к-ты.

Активность липазы регулируется циклическим 3',5'-аденозинмонофосфатом (3',5'-АМФ). 3',5'-АМФ в ткани зависит от активности двух ферментов — аденилатциклазы и фосфодиэстеразы. Аденилатциклаза катализирует образование циклического 3',5'-АМФ из АТФ. Некоторые гормоны (глюкагон и АКТГ) стимулируют активность аденилатциклазы и, т. о.

, увеличивают образование 3',5'-АМФ и последующий липолиз жировой ткани.

Среди процессов, способствующих липолизу жировой ткани, первое место отводят острому панкреатиту. При экспериментальном панкреатите у крыс в течение первых 3 час. отмечался выраженный липолиз, а через 3—6 час. в этих участках значительно увеличивалось содержание кальция.

Высвободившиеся при этом жирные к-ты эстерифицируются кальцием, а образовавшиеся таким путем кальциевые мыла осаждаются и представляют основу так наз. Ж. н. Инсулин с глюкозой, никотиновая к-та и пропранолол (бета-адренергический блокирующий агент) ингибируют липолиз.

Ж. н. представляют собой очаги, напоминающие по внешнему виду стеариновые капли (отсюда название «стеариновые бляшки»), округлой формы, плотной консистенции, диам. 1 — 3 мм. Нередко Ж. н., сливаясь, образуют более крупные очаги диам, до 1 см и более.

Локализуются они чаще в поджелудочной железе и жировой клетчатке брюшной полости (большой и малый сальник, брыжейка тонкой кишки, забрюшинная клетчатка, клетчатка малого таза). Во внутренних органах (кроме поджелудочной железы) Ж. н. не наблюдаются.

Из других локализаций следует указать на подкожную клетчатку туловища и конечностей, перикард, плевру, брюшину, костный мозг.

Для макроскопической диагностики Ж. н. применяют реакцию Бенды, с помощью к-рой они окрашиваются в зеленый цвет.

При микроскопическом исследовании в очаге Ж. н. цитоплазматическая мембрана жировых клеток неразличима, ядра клеток отсутствуют и очаг представлен гомогенной некротизированной массой (рис.). Микроскопически можно проследить динамику развития Ж. н.

, к-рая складывается из последовательного развития дистрофических, некробиотических и в конечном итоге некротических изменений жировых клеток; в очагах жировых некрозов обнаруживаются различные кристаллические включения. По периферии очага Ж. н.

располагается демаркационный клеточный вал, представленный лимфоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами, макрофагами и плазматическими клетками. Клеточный инфильтрат способствует рассасыванию некротических масс, а образующаяся грануляционная ткань формирует капсулу (инкапсуляция очага Ж. н.).

Если в инкапсулированный очаг откладываются соли кальция, то наступает обызвествление (кальцификация).

Клин, симптоматика Ж. н. в основном обусловлена поражением поджелудочной железы (см. Панкреатит). Одиночные непанкреатогенные Ж. н. (напр., подкожной клетчатки) могут существовать бессимптомно и со временем обызвествляться. Возможно также нагноение их с развитием абсцесса (см.).

Последний может явиться причиной перитонита, псевдокист поджелудочной железы или свищей между полостью абсцесса и полым органом (желудок, тонкая или толстая кишка), а также аррозии стенок сосудов с последующим кровотечением. Распространенные Ж. н.

корня брыжейки и боковых каналов брюшной полости значительно осложняют течение панкреатита, способствуют развитию спаечной непроходимости кишечника (см.), а в случаях присоединения инфекции — диффузного гнойного перитонита.

В связи с тем, что в подавляющем большинстве случаев Ж. н. являются следствием панкреатита, в основе их профилактики и лечения лежат меры предупреждения и терапии этого заболевания. Для предупреждения абсцедирования Ж. н. рекомендуется антибактериальная терапия, а в случае сформировавшихся гнойников — их вскрытие и дренирование.

Библиография: Лобачев С. В. Острые панкреатиты, М., 1953, библиогр.; Пeрмяков Н. К. и Подольский А. Е. О патогенезе панкреатита, Хирургия, JsTs 9, с. 23, 1973; Пермяков Н. К., Подольский А. Е. иТитова Г. П.

Ультраструктурный анализ секреторного цикла поджелудочной железы, М., 1973, библиогр.; AkgtinS. a. RudmanD.

Relationships between mobilization of free fatty acids from adipose tissue and the concentrations of calcium in the extracellular fluid and in the tissue, Endocrinology, v. 84, p. 926, 1969; E f e n d i 6 S., Aim B. a. L б w H.

Effect of Ca++ on lipolysis in human omental adipose tissue in vitro, Horm. Metabol. Res., v. 2, p. 287, 1970; S t о г с k G. Fat necrosis in acute pancreatitis, Acta chir. scand., Suppl. 417, 1971; Theve N. O. Fat necrosis, ibid., Suppl. 434, 1972.

http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%96%D0%98%D0%A0%D0%9E%D0%92%D0%AB%D0%95_%D0%9D%D0%95%D0%9A%D0%A0%D0%9E%D0%97%D0%AB

Источник: http://vekoff.ru/bolezni-i-lechenie/meditsinskie-znaniya/34363-zhirovoj-nekroz-nekroz-zhirovogo-podveska-sigmovidnoj-kishki-i-zhirovoj-tkani

Некроз кишечника

Некроз жирового подвеска сигмовидной кишки и жировой ткани

Некроз кишечника (некроз кишки) – патологический процесс необратимого характера, который часто приводит к летальному исходу. Характеризуется данное заболевание тем, что в результате тех или иных этиологических факторов происходит омертвение мягких тканей желудочно-кишечного тракта. Спровоцировать такое заболевание может довольно большое количество патологических процессов.

Клиническая картина некроза кишечника ярко выражена, но специфических симптомов не имеет. Именно поэтому данное заболевание диагностируется в основном уже на поздних стадиях развития, что существенно повышает риск не только серьезных осложнений, но и летального исхода.

Диагностика включает в себя лабораторные и инструментальные методы исследования, физикальный осмотр пациента со сбором личного и семейного анамнеза. Что касается тактики лечения, то в данном случае единственно целесообразным методом терапии является проведение операции.

Прогноз может быть относительно благоприятным только в том случае, если патологический процесс диагностирован на ранней стадии, а терапия будет своевременной и правильной. Во всех остальных случаях некроз кишечника приводит к летальному исходу.

Причины некроза кишечника следующие:

  • нарушение кровообращения в стенках кишечника;
  • тромбоз;
  • эмболия;
  • непроходимость кишечника;
  • заворот кишок;
  • дисфункция центральной нервной системы;
  • отравление токсическими веществами, медикаментозными препаратами, ядами и тяжелыми металлами;
  • аллергические реакции при попадании в желудок инородных тел;
  • операбельные вмешательства на желудке;
  • негативное воздействие патогенной микрофлоры;
  • язвенное поражение желудка;
  • инфаркт кишечника.

Некроз кишечника может быть обусловлен и некоторыми системными заболеваниями. В исключительно редких случаях развитие такого необратимого патологического процесса остается этиологически не установленным.

Исходя из этиологии заболевания, выделяют следующие формы:

  • ишемический некроз кишечника – в основе этиологии лежит инфаркт кишечника, а при острой форме некроза быстро развивается перитонит и очень высока вероятность летального исхода;
  • токсикогенный – развивается на фоне поражения кишечника инфекцией, патогенными микроорганизмами;
  • трофоневротический – развивается из-за заболеваний нервной системы.

По локализации выделяют следующие формы данного заболевания:

  • некроз толстого кишечника;
  • некроз тонкого кишечника;
  • некроз жировой подвески сигмовидной кишки;
  • некроз прямой кишки.

Исходя из клинико-морфологических признаков, выделяют следующие виды патологии:

  • коагуляционный некроз;
  • колликвационный;
  • странгуляционный;
  • гангренозный.

Также различают следующие стадии развития данного патологического процесса:

  • преднекроз – стадия, на которой происходит незначительное изменение тканей, угрозы для жизни нет;
  • гибель тканей – происходит разрушение клеток тканей, процесс уже необратимый;
  • распад тканей.

Необходимо отметить, что последняя стадия заболевания практически всегда приводит к летальному исходу.

Клиническая картина некроза тонкой кишки или толстой кишки характеризуется следующим образом:

  • высокая температура тела;
  • слабость и недомогание;
  • бледность, повышенное потоотделение;
  • учащенный пульс;
  • критическое понижение артериального давления;
  • сухость во рту;
  • тошнота с многократной рвотой;
  • цианоз конечностей;
  • существенное снижение массы тела;
  • учащенные позывы к акту дефекации;
  • наличие в каловых массах крови и слизи;
  • во время акта дефекации ощущается боль и дискомфорт;
  • нарушение функционирования печени и почек.

Если присутствует резкая боль схваткообразного характера, которая не устраняется посредством обезболивающих препаратов, вполне вероятно, что начался инфаркт кишечника.

В то же время следует отметить, что если данный необратимый патологический процесс обусловлен заворотом кишок, то клиническая картина будет характеризоваться совершенно иным образом:

  • неукротимая рвота, которая имеет крайне неприятный специфический запах;
  • живот становится асимметричным;
  • повышенное выделение газов;
  • наличие аномально мягких участков.

В том случае, если этиологией данного заболевания выступает нарушение кровообращения, то симптоматический комплекс характеризуется следующим образом:

  • учащенное сердцебиение;
  • понижение артериального давления;
  • кожные покровы приобретают серый оттенок;
  • сильные боли.

При наличии даже 1-2 симптомов из вышеописанной клинической картины, следует срочно обращаться за медицинской помощью. Промедление может обернуться уже не осложнениями, а летальным исходом.

Диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:

  • тщательный сбор личного анамнеза, сбор клинической картины;
  • физикальный осмотр пациента с пальпаторным обследованием живота;
  • коагулограмма;
  • общий клинический и биохимический анализ крови;
  • радиоизотопное сканирование;
  • рентгенография;
  • ангиография;
  • допплерография;
  • диагностическая лапароскопия кишечника (чаще всего после этого сразу же проводится операция);
  • колоноскопия.

Радиоизотопное сканирование

На усмотрение врача может корректироваться диагностическая программа. По результатам исследований будет определена тактика терапевтических мероприятий.

Если будет диагностирована начальная стадия развития данного заболевания, то можно обойтись консервативными методами терапии.

В организм больного вводят:

  • растворы электролитов;
  • белковые растворы;
  • антикоагулянты;
  • антибиотики широкого спектра действия.

Одновременно с медикаментозной терапией проводится промывание желудка антисептическими растворами. Для того чтобы снизить нагрузку на кишечник, проводится его интубация или зондирование.

Некроз второй и третьей стадии требует срочного медицинского вмешательства – проводят резекцию пораженного участка кишечника, а в особо тяжелых случаях удаляют весь кишечник.

Прогноз после операции будет зависеть от того, насколько обширным было поражение тканей желудочно-кишечного тракта, и что именно стало причиной его возникновения.

Профилактика будет включать в себя проведение мероприятий по предупреждению тех заболеваний, которые входят в этиологический перечень. Кроме этого, систематически надо проходить медицинский осмотр, чтобы предотвратить развитие патологического процесса в сложной форме.

Источник: https://OkGastro.ru/kishechnik/1270-nekroz-kishechnika

Лечим Сами
Добавить комментарий