Кишечный токсикоз у детей, типы и особенности

Кишечный токсикоз у детей, симптомы и лечение

Кишечный токсикоз у детей, типы и особенности

Кишечный токсикоз – самый частый, наиболее подробно описанный в литературе вариант токсикоза. Он возникает как результат патологии первичного ответа на инфекционный агент вследствие значительных потерь воды и электролитов с рвотой и жидким стулом.

Эти потери усугубляют вызванное инфекционным агентом нарушение периферического кровообращения и приводят к прогрессирующим неврологическим расстройствам. Большое значение для возникновения интестинального токсикоза имеют врожденные и наследственные заболевания обмена веществ (синдром мальабсорбции, муковисцидоз и др.

), различные виды хронического расстройства питания, дефекты вскармливания.

Симптомы. В течение заболевания выделяют 3 периода: продромальный, разгар кишечного токсикоза и период обратного развития.

Разгар токсикоза по виду дегидратации подразделяют на изотонический, соледефицитный, вододефицитный, а по степени тяжести – на компенсированный и декомпенсированный. Подобное деление основано на четких клинических критериях.

При компенсированной дегидратации дефицит воды в организме ребенка не превышает 10%. Более выраженная потеря воды и электролитов при соледефицитном и изотоническом обезвоживании сопровождается недостаточностью кровообращения (ангидремический шок), а при вододефицитном обезвоживании – комой и судорогами. Чаще всего ухудшение состояния прогрессирует постепенно. Первоначально неврологические расстройства выражены более отчетливо, чем обезвоживание. Ребенок становится беспокойным, капризным, возбудимым, отказывается от еды, затем может развиться сомнолентность, т. е. определяются симптомы ирритативной фазы неврологических расстройств. При токсикозе с эксикозом эта фаза очень кратковременна, и больной быстро впадает в сопорозное состояние. При этом ребенок вял, крайне заторможен, адинамичен, выражен гипокинетически-гипотонический синдром. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, эластичность их снижена. Слизистые оболочки сухие, тусклые. Язык покрыт белым налетом и вязкой тягучей слизью. Тургор тканей низкий. Артериальное давление нормальное, умеренная тахикардия, границы сердца не изменены, тоны приглушены. Функции органов дыхания, печени, почек в этот период заметно не страдают. Исследование водно-электролитного обмена в этот период выявляет незначительную гипонатриемию, гипохлоремию, склонность к гиперкалиемии, увеличение содержания натрия и незначительное снижение концентрации калия в эритроцитах. Существенных изменений гематокритного показателя нет. По-видимому, на этой стадии токсикоза с эксикозом- преобладают явления токсикоза, трансминерализации, а не обезвоживания. В дальнейшем на первый план все отчетливее выступают клинические и лабораторные признаки обезвоживания, параллельно нарастают и неврологические нарушения. При всех видах дегидратации на фоне ангидремического шока больные могут впадать в среднемозговую, бульварную или терминальную кому. В клинике токсикоза с эксикозом выделение периодов генерализованных и локализованных реакций представляет известные трудности. Период генерализованных реакций с превалированием в клинической картине распространенного поражения ЦНС и не столь отчетливо выраженной клиники поражения других органов (хотя желудочно-кишечные дисфункции всегда имеют место) в какой-то мере является периодом адаптационных реакций. Эти реакции у детей раннего возраста несовершенны, легко истощаются, период может быть очень коротким (часы) и поэтому клинически едва уловим. Кроме того, как правило, больные поступают в стационар позднее – в периоде локализованных реакций.

В зависимости от времени, прошедшего с начала заболевания, превалирования рвоты или поноса, а также характера температурной реакции и частоты дыхания клинически может определяться тот или иной вид дегидратации и неврологических расстройств.

Гипертоническая дегидратация – вододефицитная внутриклеточная. Как правило, вододефицитное состояние наступает, если понос превалирует над рвотой (стул несколько гипотоничен по отношению к плазме), особенно при высокой температуре тела и при одышке, когда теряется чистая вода. Хотя общие потери жидкости при этом виде дегидратации не превышают 10 % от массы тела, но в силу повышения осмотической концентрации плазмы клетки теряют воду, которая перемещается в кровь в связи с повышением в ней уровня натрия – возникает внутриклеточное обезвоживание. Это проявляется яркой клиникой эксикоза: несмачиваемая сухость слизистых оболочек, плач без слез, неутолимая жажда, афония. При осмотре глаза запавшие, глазные яблоки уменьшены в размере, мягкие. Губы потрескавшиеся, сухие, с поперечной исчерченностью. Во рту вязкая слизь, язык липнет к шпателю. Кожа сухая и теплая, кожная складка расправляется медленно. При этом большой родничок не бывает запавшим, чаще сглажен вследствие увеличения массы ликвора. Этот диссонанс выраженной сухости кожи и слизистых оболочек без западения большого родничка характерен для гипертонической дегидратации. В тяжелых случаях увеличение осмотической концентрации ликвора может привести к судорогам. Судороги носят клонико-тонический характер и возникают на фоне высокой температуры. При этом ребенок лежит со слегка запрокинутой головой, определяется ригидность затылочных мышц. Симптомы Кернига и Брудзинского отрицательные. При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, прозрачен. Этот вид дегидратации начинается остро, протекает бурно, сразу обращая на себя внимание окружающих, поэтому дети быстрее попадают в стационар. Ребенок беспокоен, мечется в постели, сухожильные рефлексы повышены. Температура высокая, пульс и дыхание учащены. Артериальное давление повышено или нормальное, тоны сердца звучные, пульс частый, но наполнение и напряжение его удовлетворительны. Гипотоническая дегидратация – соледефицитная, внеклеточная. Этот вид обезвоживания, напротив, развивается исподволь, постепенно. При этом рвота превалирует над жидким стулом, носит упорный характер. Особенно это происходит тогда, когда при начавшейся еще нечастой рвоте после еды и питья лечение своевременно не проводится. При продолжающемся токсикозе рвота, носившая первоначально защитно-рефлекторный характер, становится механизмом поломки адаптационных реакций. Тогда она частая, не связана с приемом пищи и питья, содержит примесь желчи, иногда в виде «кофейной гущи» от примеси крови. Потеря солей сопровождается снижением осмолярности плазмы и перемещением жидкости из сосудистого русла в клетки. Эти потери при поносе и рвоте резко снижают ОЦК и нарушают ее реологические свойства. Дети вялы, крайне заторможены, адинамичны, порой как бы застывают в каталептическом состоянии, могут впасть последовательно в сомнолентное, сопорозное и коматозное состояние. При этом тяжелом виде токсикоза с эксикозом потери массы тела наибольшие. Однако, несмотря на это, внешние признаки дегидратации выражены менее резко. Слизистые не столь сухие, кожа имеет «мраморный» рисунок; она, особенно на конечностях, влажная, холодная, наблюдается акроцианоз. При этом кожная складка напоминает остывающий воск, на котором остаются пальцевые вдавления. Ребенок пьет неохотно, чаще отказывается от питья, предпочитает солоноватые рингеровский и содовый растворы, порой питье вызывает только рвоту, как при «водном отравлении». В противоположность вододефицитному обезвоживанию при относительной влажности кожи и слизистых оболочек отмечается западение большого родничка. Температура в неосложненных случаях может быть нормальной, чаще – субнормальной; артериальное давление понижено до 10,7-9,33 кПа. Пульс частый, вялый, легко сжимаемый. Границы сердца могут быть расширены из-за атонии сердечной мышцы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться атонический систолический шум. Отмечаются резкая гипотония всех мышц, гипорефлексия. При продолжающейся рвоте вследствие гипокалиемии и ацидоза может развиться парез кишок. Состояние катастрофически ухудшается, нарастают дыхательные и сердечные расстройства. Из-за атонии и высокого стояния диафрагмы затрудняются дыхательные экскурсии. Дыхание становится стонущим, кряхтящим, иногда – аритмичным, нарастает цианоз. Прекращается понос, газы не отходят, стула нет, продолжается рвота, присоединяется икота. Судороги при соледефицитной дегидратации возникают вследствие набухания или отека клеток мозга. Они носят тонический характер, не сопровождаются наличием менингеальных симптомов. Большой родничок втянут, глазные яблоки запавшие, мягкие. Отмечается олигурия. При лабораторном исследовании имеются отчетливые доказательства соледефицитной (гипотонической) дегидратации: повышение гематокритного показателя на 10-12 % в сравнении с возрастной нормой, гиперпротеинемия до 80-82 г/л, концентрация натрия плазмы крови – 119 + 8,1 ммоль/л, хлора – 72 + 6,4 ммоль/л. Гипокалиемия сочетается с гипокалией, сохраняется также высокая концентрация натрия в эритроцитах. Уровень остаточного азота и мочевины нарастает как в результате олигурии, так и вследствие гемоконцентрации при гипонатриемии и гипохлоремии. Характерно также появление метаболического ацидоза, обусловленного накоплением молочной кислоты, ацетоновых тел и потерей основных радикалов с жидким стулом. В анализе мочи: высокая относительная масса, белок, единичные эритроциты, ацетон, глюкозурия. Гемоконцентрация (повышение гематокрита, общего белка), по нашим данным, сопровождается уменьшением ОЦК до 81,4 + 3 % от должного. Если соледефицитное гипотоническое обезвоживание развивается быстро, а потеря воды превышает 10 % от массы тела, то развивается клиническая картина ангидремического гиповолемического шока. К симптомам обезвоживания присоединяются признаки недостаточности кровообращения с тахикардией, снижением артериального давления ниже 8 кПа, ЦВД ниже 0 см вод. ст. На этом фоне может развиться тромбогеморрагический синдром. Изотоническая дегидратация – соразмерная, по мнению многих авторов, встречается наиболее часто; но, исходя из того положения, что при токсикозе нарушаются целенаправленные защитные механизмы и реакции, трудно поверить, что организм при поносе и рвоте может терять эквивалентное количество воды и солей. Скорее всего всегда есть сдвиг в сторону гипо- или гипертонии плазмы. Большинство клиницистов считают, что это более легкий вид дегидратации, при котором менее резко выражены метаболические нарушения. Однако Е. А. Линяева отмечает, что при изотоническом обезвоживании могут быть тяжелые проявления токсикоза с расстройством сознания от сомнолентности до комы и тяжелые признаки эксикоза. Уровень натрия плазмы – 134,5 + 6 ммоль/л.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз кишечного токсикоза с эксикозом различной этиологии у детей устанавливается по совокупности клинических и лабораторных данных с учетом эпидемиологической ситуации.

Опорными пунктами для постановки диагноза кишечного токсикоза являются: 1) острая дисфункция желудочно-кишечного тракта; 2) клинические и лабораторные признаки обезвоживания с оценкой характера дегидратации и степени декомпенсации.

Лечение. Этиопатогенетическое лечение токсикоза предусматривает проведение регидратации и коррекции КОС крови, посиндромную, симптоматическую терапию, диетотерапию и этиотропное лечение.

Первые 8 ч лечения соответствуют реанимационному периоду.

При успешном проведении этого этапа до конца 20-х суток продолжается период интенсивной терапии, который по мере расширения диеты переходит в следующий – восстановительный – этап.

Источник: https://www.blackpantera.ru/pediatrics/31045/

Кишечный токсикоз

Кишечный токсикоз у детей, типы и особенности

Кишечныйтоксикоз(токсикозс эксикозом)– патологическое состояние, являющеесярезультатом действия на макроорганизмтоксических продуктов и сопровождающеесянарушениями микроциркуляции,водно-электролитного обмена икислотно-основного резерва, развивающийсявследствие значительных потерь воды иэлектролитов со рвотой и жидким стуломпри острых кишечных инфекциях.

Чащеосложняются явлениями токсикоза сэксикозом у детей сальмонеллез,ротавирусная инфекция, эшерихиозы,стафилококковая инфекция и кишечныеинфекции, вызванные условно-патогеннойфлорой (клебсиеллез, протеоз).

Диагностика.

Большоезначение для проведения адекватнойтерапии имеет установление типа эксикоза,определяемого преимущественной потерейсоли и воды, и степени выраженностидегидратации ( табл. 9).

Таблица9

Клиническая характеристика различных степеней токсикоза с эксикозом

Клиника

I стпень

II степень

III степень

Потеря массы тела

до 5 %

до 10 %

более 10 %

Поражение ЦНС

Возбуждение

Вялость, адинамия

нарушение сознания

Температура тела

38 – 39 гр.С

Норма

гипотермия

Кожные покровы

– окраска

– влажность

– эластичность

бледность

не изменена

не нарушена

Акроцианоз

Снижена

не нарушена

цианоз

сухая кожа

собирается в складки

Тургор тканей

не изменен

Снижен

резко снижен

Саливация

норма

Снижена

отсутствует

Большой родничок

не изменен

Западает

втянут

Дыхание

норма

Тахипное

патологическое

Сердечно – сосудистая система

Тахикардия, АД – норма или повышено

Тахикардия, АД – снижено

брадикардия, АД – не определяется

Диурез

олигурия

Олигоанурия

анурия

Электролиты плазмы крови

норма

Гипокалиемия

гипокалиемия

КОС

норма

Компенсированный ацидоз

Декомпенсированный ацидоз

Изотоническийтип дегидратации– наиболее легкий и часто встречающийсяу детей вариант обезвоживания. Симптомыинтоксикации выражены умеренно. Потеримассы тела не превышают 5%. Нарушениягемодинамики имеют компенсированныйхарактер.

Диурез сохранен. Гематокритбывает повышен. Концентрация натрия икалия в плазме крови сохраняетсянормальной. Определение показателейКОС выявляет компенсированныйметаболический ацидоз.

При этом вариантедегидратации потери воды пропорциональныпотерям солей.

Гипертонический(вододефецитный) тип обезвоживанияхарактеризуется резким моторнымвозбуждением больного, повышениемсухожильных рефлексов, сухостью слизистыхрта и кожи, резко выраженной жаждой.Потери массы тела, как правило, составляют7-10 %. Гемодинамические нарушения умеренновыражены. Диурез сохранен. Гематокритзначительно повышен.

натрияв плазме крови повышено незначительно.Уровень калия, как правило, снижен.Отмечается субкомпенсированныйреспираторно-метаболический ацидоз.При данном варианте дегидратации потеряводы превышает потери солей. Чащеразвивается в том случае, если в клиникепреобладает выраженный диарейныйсиндром, особенно в сочетании сгипертермией и одышкой.

Гипотонический(соледефицитный) тип дегидратациихарактеризуется резкой слабостью,вялостью, снижением тургора тканей,сухожильных рефлексов. Отмечаетсясухость слизистых рта, кожи, отказ отпитья, упорная рвота. Потери массы телавыше 10-15 %. Ведущими симптомами являютсягемодинамические нарушения. Диурезрезко снижен вплоть до олигоанурии.

Лабораторные показатели характеризуютсяповышением гематокрита, относительнымувеличением количества эритроцитов,лейкоцитов в результате сгущения крови,гипокалиемией, снижением содержаниянатрия в плазме, декомпенсированнымметаболическим ацидозом.

При этомварианте обезвоживания потери солейпревышают потери воды, что приводит кснижению осмолярности плазмы и перемещениюжидкости из сосудистого русла в клетки(внутриклеточный отек).

Госпитализациядетей при инфекционной диарее при I иII степени обезвоживания – в инфекционноеотделение, при эксикозе III степени – вреанимационное отделение инфекционногостационара после оказания экстреннойпомощи. Амбулаторное лечение возможно(при отсутствии других противопоказаний)при эксикозе I степени с проведениеморальной регидратации.

ПриI – III степени обезвоживания экстренныелечебные мероприятия по регидратациинеобходимо начать дифференцированноуже на догосптальном этапе, продолживих проведение в стационаре.

Неотложнаяпомощь:

ПриI и I -II степенях обезвоживания проведениеоральной регидратации глюкозо-солевымирастворами (регидрон, глюкосолан, оралит,гастролит).

Пероральнаярегидратацияпроводится в два этапа до прекращенияпотерь жидкости.

I этап (первые 6 часовот начала лечения) – направлен наликвидацию водно-солевого дефицита,имеющегося к началу лечения; количествонеобходимой жидкости на этом этапе от50 мл/кг до 80 мл/кг (при I и II степеняхэксикоза соответственно).

II этап -поддерживающая терапия в количествепродолжающихся потерь жидкости; всреднем объем жидкости, вводимой наэтом этапе, 80-100 мл/кг в сутки.

Жидкостьвыпаивается дробно по 1/2 чайной – 1cтоловой ложке (в зависимости от возраста)через каждые 5-10 мин. Оральная регидратацияне должна прекращаться и ночью, во времясна ребенка, тогда жидкость удобновводить через соску, шприцом или пипеткой.

Удетей раннего возраста (до 3 лет)глюкозо-солевые растворы целесоообразносочетать с бессолевыми (чай, вода, рисовыйотвар, отвар шиповника и др.). Введениесолевых и бессолевых растворовчередуется.

Эффективностьоральной регидратации оценивается: поуменьшению объема потерь жидкости (сорвотой и жидким стулом), прибавке массытела, исчезновению клинических признаковобезвоживания.

Припроведении оральной регидратации встационаре обязательны учет потерьжидкости со стулом и рвотными массами,измерение температуры и количествавыделенной мочи (следить за диурезомобязательно!).

Показаниядля парентеральной регидратации:

1.Тяжелые формы безвоживания (III и II – IIIстепени.) с признаками гиповолемическогошока;

2.Развитие инфекционно-токсическогошока;

3. Сочетание эксикоза (любой степени.) стяжелой интоксикацией;

4. Наличие “неукротимой” рвоты, олигурии,анурии;

5.Отсутствие эффекта от оральнойрегидратации, что проявляется нарастанием потерь жидкости со стулом и рвотой ;

Программапроведения парентеральной регидратациооннойтерапии при эксикозе II и III степени.

1.Расчет необходимого объема жидкостина первые сутки:

Общийобъем (мл) = ФП + ПП + Д, где

ФП- суточная физиологическая потребностьв воде;

ППпатологическиепотери (со рвотой, жидким стулом,перспирацией);

Д- дефицит жидкости, с которым ребенокпоступает в стационар.

-Физиологическая потребность в воде :для детей с массой тела до 10 кг – 4 мл\кгв час или 100 мл\кг в сутки + 2 мл\кг в часна каждый кг сверх массы тела 10 кг или+ 50 мл\кг в сутки + 1 мл\кг на каждый кгсверх массы тела 20 кг или + 20 мл\кг всутки.

-Расчет патологических потерь: а)неучтенные потери со стулом и рвотой -20 мл\кг в сутки ; б) на каждые 10 дыханийсверх возрастной нормы – 10 мл\кг в сутки;в) на каждый градус свыше 37 – 10 мл\кг всутки.

2. Качественный состав регидратационныхрастворов : соотношение глюкозо – солевыхрастворов для проведения инфузионнойтерапии зависит от типа эксикоза ивозраста детей : а) у детей старше 1 годаэто соотношение при вододефицитномэксикозе 2 ( 3 ) : 1, при изотоническом – 1 :1, при соледефицитном – 1 : 2; б) у детей до1 года соответственно 4 ( 3 ) : 1, 2 : 1, 2 : 1.

-Коллоидные растворы (альбумин,реополиглюкин, реомакродекс) при всехтипах дегидратации любой степени тяжестине должны превышать 1/4 части расчетногоколичества инфузионной жидкости идолжны вводиться из расчета 10-20 мл/кг.В качестве основного инфузионногораствора при гипертонической иизотонической дегидратации – 5 % раствораглюкозы, при гипотонической – 10 % растворглюкозы.

-В основной раствор вводится расчетноеколичество главных электролитов.Коррекция гипокалиемии может проводитьсяс учетом физиологической суточнойпотребности организма в калии (1-2ммоль/кг) с восполнением предполагаемыхпотерь (с жидким стулом, рвотой, приприменении глюкокортикостероидов,мочегонных), под контролем ионограммыи ЭКГ.

-Коррекция гипокальциемии и гипомагниемиипроводится с учетом суточной потребностив кальции – 0,5 ммоль/кг и в магнии – 0,1ммоль/кг.

3.Распределение объема жидкости на сутки:

-при II степени эксикоза – за первые 6 часоввводится 50 % от рассчитанного объема,за вторые 6 часов – 25 % и последующие 12часов – 25 %;

-при состоянии гиповолемического(ангидремического) шока инфузионныесутки делятся на три периода:

Iпериод(фаза экстренной коррекции) – 1-й час смомента поступления: требует введенияжидкости 20-40 мл/кг;

IIпериод– со 2-го по 8-й час: требует введения 1/2расчетного суточного объема жидкости,включая перелитый объем за 1 период;

IIIпериод– с 9-го по 24-й час: требуется ввестиостальную расчетную жидкость, а также дополнительно коррегировать продолжающиесяпотери.

Контрольза проведением парентеральнойрегидратационной терапии: взвешиваниебольного 4 раза в сут (оптимальнойприбавкой в весе к концу 1-х сут следуетсчитать 3-6 % от исходной массы); оценкагемодинамики (стабилизация АД,положительное ЦВД при наличии катетерав центральной вене, адекватный диурез),устранение ацидоза; восстановлениедиуреза, контроль за уровнем электролитовплазмы, общим белком, мочевиной, остаточнымазотом, глюкозой, гематокритом – ежедневнодо выхода из эксикоза.

Приразвитии инфекционно-токсическогои/или гиповолемического шока вводятглюкокортикоиды из расчета 5-10 мл/кг всутки (по преднизолону).

Привыраженных симптомах нарушениямикроциркуляции, для профилактики илечения ДВС – синдрома добавляют гепаринв среднем 100 ед\кг в сутки.

Источник: https://studfile.net/preview/4333735/page:20/

Лечим Сами
Добавить комментарий