Казеозный некроз легкого

патологическая анатомия животных

Казеозный некроз легкого

  • Сухой или коагуляционный некроз.

    Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

    Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз.

    Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог.

    Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

    Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
    при туберкулезе легких крупного рогатого скота

  • Влажный или колликвационный некроз.

    Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

    Кроме того выделяется особый вид некроза – гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

    Рис.51. Гангрена кожи при роже

    Исходы некроза

    Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

    Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

    – Организация – разрастание на месте некроза соединительной ткани.

    – Инкапсуляция – образование вокруг некроза соединительной капсулы.

    – Секвестрация – отделение некротического очага путем нагноения.

    – Мутиляция – омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

    Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

    Целевая установка темы:

    Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

    Основное внимание уделяется следующим вопросам:

    1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
    2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
    3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
    4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.

    занятия:

    1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
    2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

    Перечень музейных препаратов

    Влажные препараты:

    1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
    2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
    3. Туберкулез печени теленка.
    4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
    5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
    6. Туберкулез печени кур.
    7. Геморрагический инфаркт легкого.
    8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
    9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
    10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
    11. Атлас.

    Перечень гистопрепаратов

    1. Кариолизис мочевых канальцев.
    2. Кариорексис в сапном узелке.
    3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
    4. Влажная гангрена легких

    Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

    Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.

    На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.

    Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе: 1. Коагуляционный очажок некроза;

    2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

    Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

    Макрокартина.

    Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.

    Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
    в печени поросенка при паратифе

    Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
    при некробактериозе

    Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
    в печени свиньи при пастереллезе.

    Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
    при паратифе

    Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
    при пастереллезе

    Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

    Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань.

    В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие – более крупные, неправильной формы – представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз).

    По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

    Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

    Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце (при эмкаре)

    Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре): 1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер

    2. Фрагментация мышечных волокон

    Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

    В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга.

    Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна.

    В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность.

    В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра.

    При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой – миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

    Макрокартина.

    Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.

    Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
    скелетной мышце теленка при беломышечной болезни

    Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры

    Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
    крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.

    Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
    при беломышечной болезни

    Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце) при ящуре крупного рогатого скота:

    1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

    1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
    2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
    3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
    4. Микроскопические признаки некроза.
    5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
    6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.

  • Источник: http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/01_05_lab.html

    Казеозная пневмония

    Казеозный некроз легкого

    Казеозная пневмония – это тяжело протекающая самостоятельная клиническая форма туберкулеза легких, для которой характерно быстрое прогрессирование специфического воспаления, сопровождающееся разрушением лёгочной паренхимы и образованием каверн.

    Ведущими клиническими признаками болезни являются выраженная интоксикация, кашель с мокротой, дыхательная недостаточность. В диагностических целях используются лучевые методы исследования органов грудной клетки, выполняются лабораторные анализы.

    Назначается этиотропная химиотерапия, применяются дезинтоксикационные средства, иммуностимуляторы. По показаниям осуществляется хирургическое лечение.

    Казеозная пневмония развивается как самостоятельное заболевание либо является осложнением прогрессирующего туберкулёзного процесса. Распространена в странах с высоким уровнем заболеваемости туберкулёзом. Возникает на фоне иммунодефицитного состояния.

    Удельный вес казеозного воспаления у пациентов с впервые диагностированным лёгочным туберкулёзом составляет 3-15%. Бактериовыделение наблюдается в 90-95% случаев. Приблизительно у 60% пациентов обнаруживается первичная или вторичная множественная лекарственная устойчивость к противотуберкулёзным препаратам.

    30-50% случаев заканчиваются летальным исходом в течение первых 2-6 недель болезни.

    Казеозная пневмония

    Возбудителем инфекционного заболевания является микобактерия туберкулёза (бацилла Коха).

    Казеозная пневмония формируется при массивном инфицировании человека высоковирулентным, нередко резистентным к туберкулостатикам агентом либо при активации персистирующей в организме туберкулёзной инфекции.

    Чаще всего казеозный некроз лёгочной ткани осложняет течение диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулёзного процесса. Обязательным условием возникновения болезни является выраженная иммуносупрессия. В группу риска по развитию тяжёлых форм туберкулёзной инфекции относятся:

    • Социально дезадаптированные лица. Включает лиц без определённого места жительства, занимающихся бродяжничеством, беженцев. Выраженный вторичный иммунодефицит часто наблюдается у больных с алкогольной зависимостью, наркоманией. Высока вероятность заражения лекарственно-устойчивым туберкулёзом и возникновения его тяжёлых форм у людей, отбывающих наказание в тюрьмах.
    • Группа медицинского риска. Наиболее часто казеозная пневмония выявляется и становится причиной смерти у больных СПИДом, не принимающих антивирусные препараты и средства специфической химиопрофилактики. Высок риск данной патологии у пациентов, длительно получающих кортикостероиды и цитостатики, больных сахарным диабетом.

    Болезнь формируется на фоне дефицита активных в отношении инфекции клеток иммунитета. Микобактерии беспрепятственно размножаются, выделяя ряд токсичных веществ. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повреждают мембрану иммунокомпетентных клеток. Образуется замкнутый круг – иммунные расстройства усугубляются, туберкулёз прогрессирует, ещё больше угнетая иммунитет.

    Первоначально патологический процесс локализуется в пределах одного сегмента. В зоне поражения нарушается микроциркуляция. В питающих лёгочную ткань сосудах формируются тромбы. Отсутствие должного кровоснабжения вызывает массовую гибель клеток – казеозный некроз.

    Бронхогенным и лимфогематогенным путём микобактерии попадают в соседние сегменты, противоположное лёгкое, могут заноситься в другие органы и ткани. В течение 2-3 недель развивается распространённая туберкулёзная пневмония.

    При патоморфологическом исследовании обнаруживается обширное, чаще двустороннее поражение лёгких с характерными полостями распада неправильной формы, частично заполненными казеозными массами. В процесс вовлекается париетальная и висцеральная плевра. Образуются казеозные плевральные наложения.

    Классификация тяжёлого казеозного поражения лёгочной паренхимы построена на основании патоморфологических изменений в повреждённой ткани.

    Некоторые авторы научных статей из области фтизиатрии считают, что она также отражает стадийность патологического процесса.

    В зависимости от повреждения тех или иных анатомических структур различают следующие формы пневмонии с казеозным расплавлением лёгкого:

    • Ацинозную. В патологический процесс одновременно вовлекается большое количество ацинусов – структурных единиц альвеолярной ткани. Нередко осложняет течение острого милиарного туберкулёза.
    • Лобулярную. Поражаются дольки лёгкого. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием многочисленных, довольно крупных участков специфического некроза. Иногда развивается на фоне туберкулёзной диссеминации.
    • Лобарную. Воспаление занимает всю лёгочную долю. Расплавление массивных участков казеоза приводит к образованию полостей деструкции. Обычно возникает как самостоятельная патология.

    Заболевание начинается остро, реже подостро. Определяется повышение температуры до высоких фебрильных и гипертермических значений. Лихорадка гектического или неправильного типа со значительными колебаниями суточной температуры сопровождается ознобом, головной болью. Ярко выражены симптомы интоксикации.

    Резко снижается аппетит вплоть до полной анорексии. Пациенты ощущают значительную общую слабость, утомляемость. Нарушается сон. Беспокоят проливные ночные поты. Иногда клиническая картина в дебюте болезни напоминает начало острой респираторной инфекции.

    Больные жалуются на насморк, боли и першение в горле, ломоту в суставах, умеренную лихорадку.

    Важными признаками казеозного поражения лёгких являются кашель и одышка. В начале болезни кашель сухой, небольшое количество слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко бронхиальный секрет приобретает ржавую окраску. Через 1-2 недели кашель становится продуктивным.

    К казеозному воспалению присоединяется неспецифическая микрофлора, что обуславливает выделение жёлто-зелёной гнойной мокроты. Изменяются проявления лихорадочного синдрома, отмечаются эпизоды ремиссии с нормальной или субфебрильной температурой тела. При этом общее состояние больного ухудшается.

    Нередко в этот период времени обнаруживается примесь крови в мокроте.

    Выраженная одышка беспокоит пациента уже в первые дни заболевания. Она появляется при незначительной физической нагрузке и ещё больше усиливается по мере прогрессирования патологии.

    Затруднения дыхания сопровождаются болевым синдромом. Незначительные боли в грудной клетке становятся интенсивными при вовлечении плевры в процесс воспаления. Больной заметно худеет.

    Постепенно нарастает лёгочно-сердечная недостаточность.

    Казеозная пневмония в остром периоде часто осложняется кровохарканьем или лёгочным кровотечением. Массивное инфицирование на фоне иммунодефицита нередко приводит к инфекционно-токсическому шоку на первом этапе заболевания. Иногда возникает спонтанный пневмоторакс.

    В период регрессии на фоне консервативной терапии казеозная лобарная пневмония трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Из разнокалиберных полостей деструкции формируются каверны. Летальный исход наступает при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью, отсутствии лечения, тяжёлой иммуносупрессии.

    Основными причинами смерти являются острая недостаточность дыхания и кровообращения, массивное лёгочное кровотечение, инфекционно-токсический шок.

    Диагностировать казеозное поражение лёгкого в течение первой недели сложно, поскольку заболевание протекает под маской крупозной пневмонии, гриппа или септического состояния.

    Наличие туберкулёза любой локализации или контакта с бациллярным больным в анамнезе позволяют заподозрить специфический процесс.

    При осмотре пациента обращает на себя внимание бледность кожных покровов с лихорадочным румянцем на щеках, цианоз губ. Окончательный диагноз выставляется на основании:

    • Физикальных данных. При перкуссии определяется притупление лёгочного звука в проекции инфильтрации. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, которое может быть амфорическим над крупной полостью распада. Отмечаются многочисленные влажные разнокалиберные хрипы.
    • Методов лучевой диагностики. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме лёгких представляет собой массивное затенение доли лёгкого с формирующимися полостями распада и смещением средостения в поражённую сторону. Характерно наличие бронхогенных очагов отсева в поражённом и противоположном лёгких. При лобулярном и ацинозном казеозе выявляются множественные очаги инфильтрации с тенденцией к слиянию и распаду.
    • Общеклинических анализов. При исследовании периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения. Увеличиваются острофазовые показатели, выявляется гипоальбуминемия. Определяется повышенное содержание белка в моче.
    • Исследования мокроты. Обнаружение микобактерий в мокроте больного возможно только на второй неделе заболевания. Выполняется простая бактериоскопия по Цилю-Нильсену, посевы на жидкие и твёрдые среды, применяются методы экспресс-диагностики. Уточняется чувствительность к туберкулостатикам. Наличие туберкулёзной палочки в мокроте подтверждает диагноз.

    Кожные иммунодиагностические тесты (Проба Манту, Диаскинтест) малоинформативны для диагностики казеозного процесса из-за нарушения иммунного ответа. Результат исследования обычно является отрицательным или слабоположительным. При наличии тяжёлого имуннодепресивного состояния квантифероновый и тубинфероновый тесты могут не реагировать на туберкулёзную инфекцию.

    После установления диагноза лечение болезни осуществляет врач-фтизиатр. Этиотропная терапия туберкулостатическими препаратами назначается с учётом резистентности микобактерий к лекарственным средствам. Лечение двухэтапное.

    Интенсивная фаза химиотерапии проводится в условиях специализированного стационара. Используются дезинтоксикационные средства, антигипоксанты, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны. Питание больного должно быть сбалансированным, высококалорийным.

    При наличии множественных или гигантских одиночных полостей деструкции рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. При отсутствии противопоказаний выполняется резекция лёгкого.

    Лечение противотуберкулёзными препаратами в фазе продолжения производится длительно (до 24 месяцев) амбулаторно под контролем медицинских работников.

    Прогноз при пневмонии специфического характера всегда серьёзный. Заболевание регрессирует с образованием плотных очагов приблизительно в 25% случаев. Такой процесс заживления является исходом ацинозного или лобулярного воспаления.

    Казеозные лобиты трансформируются в хронический фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулёз лёгких. Длительное течение туберкулёзной инфекции постепенно приводит к формированию лёгочного сердца, возникновению амилоидоза и инвалидизации больного.

    Специфическая профилактика тяжёлых форм туберкулёза осуществляется путем вакцинации детей вакциной БЦЖ в декретивные сроки.

    К неспецифическим мероприятиям относятся соблюдение здорового образа жизни, полноценное питание, своевременные профилактические рентгено-флюорографические обследования. ВИЧ-инфицированным пациентам назначается превентивное лечение туберкулостатиками.

    Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/caseous-pneumonia

    Патоморфология туберкулеза

    Казеозный некроз легкого

    В основе туберкулезного воспаления лежат три классических вида тканевых реакций:

    • альтерация (некроз);

    • экссудация (приток клеток и жидкостей из сосудов);

    • пролиферация (размножение клеток в очаге воспаления).

    В зависимости от иммунологического состояния организма и степени патогенности микобактерий преобладает та или другая реакция. На этом основано все многообразие форм туберкулеза легких и их течения.

    Различные сочетания патоморфологических проявлений создают предпосылки для чрезвычайно большого разнообразия туберкулезных изменений, особенно при хроническом течении заболевания со сменой периодов обострения и затихания процесса.

    К этому необходимо добавить и различные осложнения, связанные с особенностями специфического процесса, такими как распространение МВТ с током лимфы или крови, разрушение пораженного органа с образованием каверны, поражение сосудов с развитием кровохарканий и легочных кровотечений, нарушение обменных процессов с развитием амилоидоза внутренних органов и др.

    Разнообразие морфологических реакций в органах и тканях при туберкулезе зависит от патогенеза, формы, стадии, локализации и распространенности патологического процесса и в первую очередь связано с состоянием и функциональной активностью иммунной системы организма человека в момент развития специфического воспаления.

    Различия в морфологических реакциях специфического воспаления при первичном и вторичном туберкулезе в эксперименте показал еще Р. Кох.

    После первичной подкожной прививки здоровой морской свинке МБТ в этом месте через 10—14 дней возникает незаживающая язва, обязательно поражаются регионарные лимфатические узлы.

    Повторное введение МБТ также приводит к образованию язвы, но при этом не поражаются регионарные лимфатические узлы (феномен Коха).

    К специфическим изменениям относят туберкулезное воспаление, которое выражается в трех основных формах воспалительных реакций:

    продуктивное (с развитием гранулем);

    экссудативное (с развитием экссудата);

    некротическое, или творожистое (с развитием первичных некрозов ткани). 

    Продуктивное воспаление в легких развивается при незначительном снижении неспецифической и иммунологической реактивности организма.

    С течением времени казеозные изменения подвергаются медленному рассасыванию с последующим склерозом, фиброзом и инкапсуляцией по периферии самого некроза, а при специфическом лечении гранулема может подвергаться фиброзному превращению с отложением солей извести.

    Эти процессы наблюдаются при очаговом, ограниченном диссеминированном и инфильтративном туберкулезе легких, туберкулеме,а также приограниченных внелегочных туберкулезных поражениях в лимфатических узлах, головном мозге, костях, суставах и других органах. Иммунологические исследования у данной категории больных не выявляют нарушений как в количественном соотношении, так и в снижении функциональной активности иммунокомпетентных клеток.

    Такие формы туберкулеза, как правило, выявляют у больных при регулярных профилактических обследованиях, они протекают бессимптомно или малосимптомно.

    При прогрессировании процесса наблюдается увеличение казеозного некроза, усиливается инфильтрация грануляционной ткани макрофагами и лимфоидными клетками, а также нейтрофилами. Специфический процесс распространяется контактным и лимфогенным путями.

    Экссудативное воспаление в легких имеет характер неспецифической пневмонии и характеризуется острым альвеолитом и очаговым или диффузным выпотом фибрина, лейкоцитов, иногда эритроцитов. В данном случае имеет место так называемая фаза неспецифического воспаления.

    У больных с преобладанием экссудативного компонента воспаления иммунодефицит характеризуется умеренно сниженными количественными и функциональными нарушениями в системе клеточного иммунитета.

    Постепенно по периферии появляются специфические гранулемы, характерные для туберкулезного воспаления.

    Возникают участки лобулярной специфической пневмонии с поражением бронхов (бронхолобулярные инфильтраты), с тенденцией к слиянию и распространению процесса в пределах 1—2 сегментов, реже — доли легкого. Туберкулезные инфильтраты в легких подвергаются казеозному превращению.

    При этом казеозные массы плохо рассасываются и имеют тенденцию к расплавлению и формированию каверн. Образующаяся каверна служит источником поступления МБТ в другие отделы легких и образования новых очагов, инфильтратов и каверн.

    При заживлении массы казеозного некроза уплотняются, в последующем отмечается отложение мелких зерен солей кальция. В грануляционной ткани увеличивается количество фибробластов и фибрилл коллагена, объединяющихся в коллагеновые волокна, которые образуют соединительнотканую капсулу вокруг туберкулезного очага. В последующем специфическая грануляционная ткань все больше замещается фиброзной.

    Эти процессы относят к распространенному инфильтративному деструктивному туберкулезу легких и внелегочным кавернозным поражениям.

    В клинической картине у таких больных на первый план выходит синдром интоксикации, при распаде легочной ткани и формировании каверн в легких — бронхолегочные проявления, а при кавернах в других органах — органные проявления в центральной нервной системе (ЦНС), костях, почках и т.д. Чем больше объем поражения с экссудативно-казеозными изменениями, тем острее клинические проявления заболевания. При внелегочных локализациях отмечается нарушение функций пораженного органа.

    При творожистом некрозе отмечаются значительные функциональные нарушения, сочетающиеся с выраженным количественным дефицитом Т-клеток и макрофагов; особенно это характерно для пациентов с сочетанием туберкулеза и ВИЧ-инфекции.

    Творожистый некроз ткани легкого характеризуется образованием обширных долевых и лобарных поражений легочной ткани, состоящих из сливающихся друг с другом очагов первичного некроза легочной ткани с очень скудной специфической клеточной реакцией эпителиоидных клеток, лимфоцитов и преобладанием нейтрофилов. Творожистый некроз наблюдается в неизмененной ткани легкого, иногда с последующим развитием специфических гранулем вокруг участков некроза. Это отличает данный вид специфического поражения от экссудативного воспаления, где экссудат (а не некроз) — доминирующий компонент специфического воспаления.

    Данный вид специфического поражения легочной ткани выделен в отдельную клиническую форму — казеозную пневмонию, одну из острых и злокачественных разновидностей течения болезни. При внелегочных поражениях развитие творожистого некроза приводит к полному разрушению пораженного органа. 

    При творожистом воспалении наряду с развитием некроза имеются системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому некрозу пораженных участков легкого или других органов.

    Сосудистые поражения носят универсальный характер и касаются как вен, так и артерий: в одних случаях они проявляются периваскулярной клеточной инфильтрацией мононуклеарного характера, в других воспалительная инфильтрация может захватывать все слои стенки сосуда, когда развивается деструктивный васкулит и наблюдаются фибриноидные некрозы сосудов.

    При этом виде специфического воспаления быстро наступает творожистое перерождение жидких и клеточных элементов воспалительного экссудата с образованием вначале сухих, а затем разжиженных некротических масс. Патогистологические исследования обнаруживают в легких картину пневмонии смешанного типа.

    В одних альвеолах находится масса фибрина и лейкоцитов, а в других преобладает скопление жидкого экссудата или мононуклеарных клеток. Очень быстро может наступать организация фибрина, что дает картину карнификации (патологическое изменение легочной ткани, при котором она приобретает консистенцию и вид сырого мяса).

    В процесс обязательно вовлекается висцеральная и париетальная плевра с формированием плевральных казеозных наслоений. Нарастание творожистого некроза, который быстро, иногда в течение 2—3 нед, распространяется на все большие участки легочной ткани, нередко сопровождается секвестрацией некротизированных участков легкого.

    При этом образуются секвестрирующие полости неправильной формы с неровными и нечетко контурированными краями или гнойным размягчением казеозных масс с формированием каверн разной величины — от мелких до гигантских.

    При творожистом некрозе патологические изменения начинаются в респираторной части ацинуса, а затем очень быстро поражают весь ацинус, вызывая образование вначале казеозных эндобронхиолитов, а затем казеозных эндобронхитов в более крупных бронхах.

    Остроразвиваюшиеся и морфологически необратимые поражения легких при творожистом некрозе сопровождаются выраженным синдромом интоксикации и инфекционно-токсическим шоком, бронхо-легочными проявлениями с развитием дыхательной недостаточности, а также глубокими метаболическими и гемодинамическими изменениями всех внутренних органов (ЦНС, сердечнососудистой системы, печени, почек, надпочечников и др.). 

    Процессы заживления при творожистом некрозе идут замедленными темпами ввиду обширности морфологических повреждений легкого и большой микобактериальной популяции.

    Один из редких исходов творожистого некроза при эффективной химиотерапии — развитие цирроза.

    Однако клиническое излечение возможно только при оперативном лечении и удалении основного очага специфического поражения легких и других органов.

    В сердечно-сосудистой и нервной системе, кроветворных органах, серозных оболочках и других могут появляться так называемые токсико-аллергические, или параспецифические, реакции как результат антигенемии и связывания антигенов МВТ с белками крови с образованием крупных специфических иммунных комплексов. Морфологически эти изменения проявляются очаговой или диффузной макрофагальной и лимфоцитарной инфильтрацией в результате поражения этими комплексами соответствующих органов и систем.

    Течение и исходы туберкулеза следует рассматривать только в условиях проводимого лечения противотуберкулезными препаратами (специфическая химиотерапия), которые должны назначаться всем больным активным туберкулезом легких. В процессе химиотерапии отмечается ее разрушающее влияние на возбудитель, вследствие чего резко снижается количество МВТ и создаются благоприятные условия для развития репаративных процессов.

    Вместе с тем при применении химиотерапии отмечается разное течение туберкулезного процесса:

    • регрессия с последующим заживлением и клиническим излечением;

    • стабилизация без клинического излечения с сохранением каверны или других изменений;

    • временное затихание воспалительного процесса с последующим возникновением обострения;

    • развитие хронического процесса или прогрессирование заболевания.

    Эпидемиология туберкулеза.Изучением возникновения и распространения любого инфекционного заболевания в популяции людей, в том числе и туберкулеза, занимается эпидемиология. Конкретный механизм, определяющий возникновение эпидемий среди населения, получил название эпидемического процесса.

    Основоположник современного учения об эпидемическом процессе профессор Л.В. Громашевский выделил в его структуре три основных звена:

    • источник инфекции;

    • пути и механизмы передачи инфекции;

    • восприимчивый организм.

    Источники инфекции.Источники инфекции при туберкулезе:

    • человек, больной открытой формой туберкулеза легких;

    • животные (чаще крупный рогатый скот), больные туберкулезом.

    Основной источник инфекции — человек, больной открытой, или заразной, формой туберкулеза, выделяющий с мокротой во внешнюю среду МВТ. Это, как правило, больные с воспалительными изменениями и кавернами в легких. МВТ в мокроте у таких больных могут быть выявлены двумя методами:

    • микроскопией мокроты (с окраской по методу Циля-Нильсена и методом люминесцентной микроскопии);

    • посевом мокроты на питательные среды.

    Именно эта категория больных в настоящее время составляет основной резервуар туберкулезной инфекции в человеческой популяции. Поданным ВОЗ, один такой больной может за сутки выделять до 7 млрд МВТ.

    Второй по значимости источник заражения — животные, больные туберкулезом, чаще крупный рогатый скот, выделяющие МБТ с физиологическими выделениями, в том числе с молоком. При этом наибольшая опасность создается для животноводов и других работников, контактирующих с больными животными, а также для лиц, употребляющих сырое молоко.

    Остальные животные имеют меньшее эпидемическое значение. Такими источниками могут быть свиньи, овцы, собаки, кошки и мыши.

    Дата добавления: 2019-10-17; просмотров: 939; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

    ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

    Источник: https://helpiks.org/9-72421.html

    Причины и патогенез развития заболевания

    Возбудитель казеозной пневмонии — это патогенные бактерии рода Mycobacterium. Заражение осуществляется аэрогенным путем. Источник инфекции — больные туберкулезом, которые выделяют бактерии в окружающую среду с выдыхаемым воздухом.

    Происходит аспирация крови и проникновение возбудителя в органы дыхательной системы. Вероятность заражения повышается при иммунодефицитах, слабости иммунной защиты. В зоне риска находятся ВИЧ-инфицированные больные, алко- и наркозависимые.

    Фото 2. Распространение туберкулезной палочки по организму с кровью.

    На фоне недостаточного иммунного ответа происходит интенсивное размножение микобактерий в тканях легкого. Выявляют атипичные формы защитных клеток — фагоцитов и лимфоцитов.

    Эти клетки неспособны удерживать рост бактериальных колоний, проявляют склонность к апоптозу — запрограммированной гибели.

    Ускоренное размножение бактерий вызывает повреждение клеточных мембран и усугубляет состояние иммунодефицита.

    Развитие казеозной пневмонии происходит в несколько стадий. Формируется первичный комплекс (воспаление легочной ткани, сосудов и регионарных лимфоузлов). В паренхиме легкого формируется узелок, бугорок, который затем трансформируется. На начальной стадии казеозной пневмонии легких отмечается локальное воспаление, распад клеточных элементов и развитие казеозного некроза при туберкулезе.

    Фото 3. Каверны в ткани легкого.

    Болезнь быстро прогрессирует и переходит в следующую, необратимую, стадию. Происходит очаговый некроз округлого образования, гранулёмы подвергаются расплавлению, появляются характерные творожистые массы. Некротические изменения распространяются на окружающие ткани, вокруг изначальной зоны формируются казеозные очаги и фокусы, которые затем сливаются.

    Микобактерии могут проникать в просвет бронхов и сосудов, распространяться по всей доли легкого. Существует риск распространения возбудителя с током лимфы или крови в другие органы.

    Характерные морфологические изменения — это воспаление паренхимы легких, наполнение альвеол и бронхиол творожистыми некротическими массами.

    Перегородки между альвеолами сначала сохраняют структуру, но затем также подвергаются некрозу.

    При расплавлении образовавшихся казеозных масс формируются патологические полости, или каверны. Распад легочной ткани может сопровождаться появлением секвестров. Секвестр — это участок омертвевшей ткани, который не подвергается аутолизу (расплавлению) и отделен от неповрежденной паренхимы.

    Неблагоприятный прогноз существует при несвоевременной диагностике и начале лечения. Основная причина летального исхода при казеозном туберкулезе — это лёгочно-сердечная недостаточность. Патология развивается на фоне воспаления паренхимы легких, некротических изменений, выраженной интоксикации продуктами распада тканей.

    Фото 4. Легочно-сердечная недостаточность – фатальное осложнение казеозной пневмонии.

    Симптомы казеозной пневмонии

    Для заболевания характерно внезапное начало и бурное протекание. На начальной стадии на первый план выступают явления интоксикации: бледность, слабость, озноб.

    Фото 5. Интоксикационный синдром сопровождает развитие туберкулеза.

    Типичная клиническая форма в начале развития казеозного туберкулеза состоит из следующих явлений:

    • Повышение температуры тела до 38-39?С;
    • одышка;
    • сухой кашель, иногда с примесью мокроты;
    • диспепсия, потеря веса.

    Болезнь быстро прогрессирует, происходит развитие в легких некротических процессов.

    Вам также будет интересно:

    На следующих этапах проявляются дополнительные симптомы:

    • Болезненные ощущения в области груди;
    • симптомы бронхопневмонии;
    • лихорадка;
    • затрудненное дыхание;
    • влажный кашель, с мокротой;
    • признаки кровохарканья.

    Клинические признаки казеозного воспаления легких, которое развивается как осложнение другой формы, зависит от особенной течения первичной патологии.

    Фото 6. Влажный кашель сигнализирует о прогрессировании заболевания.

    В любой форме особенностями будут некротические изменения с последующим расплавлением или секвестрацией. Примеси крови во время кашля появляются при повреждении сосудов после легочного кровотечения.

    Клинические признакиИсследования кровиИФАЛабораторные исследования мокротыРезультат пробы МантуРентгенологические исследования
    • Острое начало болезни, ощутимая, но не постоянная боль в грудной клетке, температура тела повышена, возможны суточные колебания в пределах 1-3°C
    • Повышенное и постоянное потоотделение
    • Скудность перкуторных и аускультативных изменений, в легких наблюдается слизисто-гнойная мокрота
    • Ярко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз
    • Лимфопения,сдвиг лейкоцитарной формулы, возможен моноцитоз
    • Токсическая зернистость нейтрофилов
    • СОЭ более 40 мм/ч
    отриц.В первые недели заболевания МБТ могут быть не обнаружены в исследуемой мокроте, но в более поздних периодах наблюдается МБТ в мокроте. Флора чаще грамотрицательная, чем грамоположительная.отриц.
    • Двусторонняя и верхнедолевая локализация
    • Неоднородность инфильтрации, возможно наличие участков просветления
    • Наличие очагов заболевания по периферии инфильтрата, а также в другом легком

    В таблице указаны основные признаки казеозной пневмонии.

    Вам также будет интересно:

    Диагностика заболевания

    В постановке диагноза важно обращать внимание на клиническую картину пневмонии, данным анамнеза. Важно выяснить факт иммунодефицита у пациента, что поможет определить правильную диагностическую стратегию.

    Фото 7. Для точной постановки диагноза необходимо провести все необходимые исследования.

    Симптомы болезни не могут быть единственным поводом для постановки окончательного диагноза, необходимо провести дополнительные инструментальные и лабораторные исследования.

    • Проба Манту при некротическом туберкулезе будет отрицательной.
    • Бактериологическое исследование мокроты информативно спустя 7-10 дней после начала заболевания. В этот период формируются патологические полости в легких, происходит интенсивное выделение мокрот. При окраске по Цилю-Нельсену можно выявить, идентифицировать возбудителя туберкулеза. Дополнительно проводят исследование мокрот на наличие грибковой микрофлоры.
    • Рентгенография легких позволяет обнаружить типичные деструктивные изменения в тканях. Результат может отличаться при разных формах казеозного туберкулеза.

    При лобарной пневмонии на снимках видно затемнение большей части легких. По мере формирования каверн темные участки перестают быть однородными.

    Полости выглядят как светлые включения неправильной формы с нечеткими контурами. При лобулярных пневмониях рентгенография показывает характерные тени неправильной формы.

    Они могут отличаться по размеру и интенсивности, в большинстве случаев расположены симметрично.

    Фото 8. Рентгеновское исследование при казеозной пневмонии необходимо.

    Казеозное воспаление легких необходимо дифференцировать от крупозной пневмонии, инфаркта легкого или гнойных воспалений. Трудность отличительной диагностики состоит в том, что пациенты показывают отрицательный результат при туберкулиновой пробе. Первые подозрения на развитие некротического туберкулеза — это повод для проведения дополнительных исследований.

    Фото 9. Возможные варианты реакции на пробу Манту.

    Лечение проводят в условиях стационара в противотуберкулезных учреждениях. Схему терапии врач назначает индивидуально, с учетом клинической картины и степени заболевания. Своевременная диагностика повышает шанс на успешное выздоровление без необходимости хирургического вмешательства.

    Лечение казеозной пневмонии является очень сложной задачей. Если даже через 4-5 месяцев удаётся добиться клинического улучшения больного, то всё равно единственным шансом на его спасение является резекция лёгкого, перенести которую в состоянии не каждый человек. По статистике, выздоравливают только 24% заболевших.

    Среди всех методов, которые применяют для лечения казеозного воспаления легких, можно выделить основные:

    • Химиотерапия — этиотропное медикаментозное лечение. Действие специфических антибактериальных средств направлено на устранение колоний микобактерий. Примеры препаратов: изониазид, рифампицин, канамицин, фторхинолон.
    • Дополнительная антибактериальная терапия основана на применении антибиотиков. На этом этапе важно уничтожить неспецифическую патогенную микрофлору дыхательных путей, которая играет роль в развитии гнойного воспаления.
    • Противошоковая терапия важна на первом этапе заболевания. Показаны кровезамещающие препараты, антиоксиданты, иммуностимуляторы, может потребоваться курс плазмафереза.
    • Хирургическое удаления пораженного участка легкого. Операция может быть плановой или проводиться в экстренном режиме при наличии угрозы для жизни пациента.

    Фото 10. В некоторых случаях казеозного туберкулеза невозможно избежать хирургического вмешательства.

    В 70% случаев при казеозном туберкулезе легких показано хирургическое вмешательство. Если операция плановая, ее проводят в период ремиссии. Процесс необходимо стабилизировать путем применения антибиотиков и симптоматических препаратов.

    Улучшение наблюдают по клиническим признакам, данным рентгенографии и лабораторных исследований. Если после удаления пораженной доли легкого оставшейся части недостаточно, чтоб заполнить грудную полость, выполняют процедуру под названием “пневмоперитонеум”.

    В ходе манипуляции брюшную полость наполняют специальным газом, что провоцирует поднятие диафрагмы и нормализации процесса дыхания.

    : Распад легких – туберкулез

    Оцени статью:

    Будь первым!

    Средняя оценка: 0 из 5.
    Оценили: 0 читателей.

    Поделись с друзьями!

    ontakte

    Odnoklassniki

    Источник: https://no-tuberculosis.ru/tuberkulez-legkih/klassifikatsiya-zabolevaniya/kazeoznaya-pnevmoniya/

    Казеозная пневмония: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

    Казеозный некроз легкого

    Тяжелое патологическое состояние, представляющее собой определенную клиническую форму туберкулеза легких, для которой характерно быстрое прогрессирование специфического воспаления, сопровождающееся разрушением легочной паренхимы и образованием каверн.

    Причины

    Возбудителем заболевания является микобактерия туберкулеза (бацилла Коха). Казеозная пневмония развивается при массивном инфицировании человека высоковирулентным, нередко резистентным к туберкулостатикам агентом либо при активации персистирующей в организме туберкулезной инфекции.

    В большинстве случаев казеозный некроз легочной ткани осложняет течение диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулезного процесса. Важным фактором возникновения патологии является выраженная иммуносупрессия.

    В группу риска по развитию тяжелой формы туберкулезной инфекции входят:

    социально дезадаптированные лица, к этой категории относятся пациенты без определенного места жительства, занимающиеся бродяжничеством, беженцы, больные с алкогольной зависимостью или наркоманией, помимо этого, высока вероятность заражения медикаментозно-устойчивыми формами туберкулезом и возникновения его тяжелых форм у лиц, отбывающих наказание в тюрьме;

    группу медицинского риска, составляют больные страдающие СПИДом, не принимающие антивирусные препараты и средства специфической химиопрофилактики, также высока вероятность развития данной патологии у пациентов, длительно получающих кортикостероиды и цитостатики, а также у больных с сахарным диабетом.

    Симптомы

    Заболевание может начинаться остро, реже подостро. Выявляется повышение температуры до высоких фебрильных и гипертермических показателей. Лихорадка гектического или неправильного типа со значительными колебаниями суточной температуры, сопровождающаяся ознобом и головной болью.

    У больных выявляются ярко выраженные симптомы интоксикации, резкое снижение аппетита вплоть до полной анорексии. Пациенты жалуются на выраженную слабость, утомляемость, нарушение сна. Больного беспокоит повышенное потоотделение в ночное время. Иногда клиническая картина в дебюте болезни напоминает начало острой респираторной инфекции.

    На начальном этапе у больного выявляется насморк, боли и першение в горле, ломоту в суставах и умеренная лихорадка.

    Важными симптомами казеозного поражения легких считается кашель и одышка. В начале болезни у пациентов возникает сухой кашель, с отделением незначительного количества трудно отделяемой мокроты. Нередко бронхиальный секрет имеет ржавую окраску. Спустя 1 или 2 недели кашель становится продуктивным.

    К казеозному воспалению присоединяется неспецифическая микрофлора, что обуславливает выделение желто-зеленой гнойной мокроты. Изменяются проявления лихорадочного синдрома, возникают эпизоды ремиссии с нормальной или субфебрильной температурой тела. При этом общее состояние больного ухудшается.

    Нередко в этот период выявляется наличие примеси крови в мокроте.

    Тяжелая одышка беспокоит больного уже в первые дни заболевания. Она появляется при незначительной физической нагрузке и усиливается по мере прогрессирования патологии. Затруднения дыхания сопровождаются болевым синдромом.

    С течением времени боли в грудной клетке становятся более вырожденными, что обусловлено вовлечением в воспалительный процесс плевры. У пациента значительно снижается масса тела.

    Постепенно нарастают симптомы легочно-сердечной недостаточности.

    Диагностика

    Диагностировать казеозное поражение легкого в течение первой фазы фактически невозможно, поскольку заболевание протекает под маской крупозной пневмонии, гриппа или септического состояния.

    Наличие туберкулеза любой локализации или контакт с бациллярным больным в анамнезе позволяют заподозрить специфический процесс.

    Для подтверждения диагноза может потребоваться проведение физикального осмотра, рентгенологического исследования легких, общего и биохимического анализа мочи и крови, микробиологического изучения мокроты и проведения кожных иммунодиагностических тестов.

    Лечение

    Этиотропная терапия проводится туберкулостатическими препаратами и подбирается с учетом резистентности микобактерий к лекарственным средствам. Лечение двухэтапное. Интенсивная фаза химиотерапии проводится в условиях специализированного стационара.

    Используются дезинтоксикационные средства, антигипоксанты, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны. При наличии множественных или гигантских одиночных полостей деструкции может возникнуть вопрос о хирургическом вмешательстве.

    При отсутствии противопоказаний выполняется резекция легкого.

    Профилактика

    Специфическая профилактика туберкулеза направлена на формирование противотуберкулезного иммунитета и включает введение вакцины БЦЖ или профилактических химических средств.

    Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/kazeoznaya-pnevmoniya.htm

    Лечим Сами
    Добавить комментарий