Формы тромбоцитопении у новорожденных детей

Тромбоцитопения у новорожденных: причины развития, лечение и профилактика

Формы тромбоцитопении у новорожденных детей

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Заболевания новорожденных детей – это огромный вызов для их родителей и врачей-педиатров. Довольно часто различные недуги могут превратить жизнь ребенка на постоянное нахождение в больнице и прием лекарств.

Но многие из них все-таки можно вылечить, дав шанс малышу на счастливое детство.

Это относится и к такому недугу, как тромбоцитопения у новорожденных, который с годами становится все более распространенный в послеродовом периоде выхаживания ребенка.

Что такое тромбоцитопения новорожденных

Такое явление, как тромбоцитопения новорожденных, случается довольно часто.

Оно представляет собой уменьшения количества тромбоцитов в крови малыша вследствие иммунного конфликта между ними и антигенами.

Существует достаточное количество различных форм этого недуга, но все они являются приобретенными. Это касается также когда первые признаки заболевания проявились непосредственно сразу после родов.

Тромбоцитопения у грудничков может быть, как острой, так и в последствии приобретенной хроническую форму. Переход от одной стадии во вторую проходит примерно за первые шесть месяцев жизни малыша.

Частота возникновения тромбоцитопении у новорожденных составляет от 18 до 35 процентов всех пациентов, попавших в отделение интенсивной реабилитации новорожденных. 73 процентов детей. Рожденных с крайней низким весом, страдают на эту патологию.

Общая же частота возникновения тромбоцитопении составляет 1 или 2 случая на 10,000 новорожденных детей. Вследствие развития кровотечений при такой болезни около 13 процентов всех случаев заболевания являются летальными.

Формы тромбоцитопении

Медицинские работники выделяют две группы тромбоцитопенической болезни, которые могут развиться у ребенка: первичное заболевание и вторичное. К первой группе относятся следующие формы тромбоцитопении:

  1. Аллоиммунная (изоимунная) форма. Происходит возникновение этого заболевания вследствие того, что в кровоток ребенка попадают чужеродные тромбоциты от матери. Несовместимость может возникнуть вследствие того, что у малыша могут быть антитела к данным компонентам крови, или же антигены, которые отсутствовали у его матери.
  2. Трансиммунная форма. Это касается случаев, когда непосредственно сама беременная женщина более идиопатической тромбоцитопенией или же красной волчанкой. Передается болезнь вследствие перехода антител вследствие трансплацентраной передачи через общий кровоток.
  3. Аутоиммунная форма. В этом случае тело новорожденного ребенка само начинает вырабатывать антитела на собственные тромбоциты вследствие различных причин.
  4. Гетероиммунная форма. Возникает эта болезнь из-за следствия определенных видов вируса или наличия антиген, из-за чего иммунитет малыша начинает атаковать тромбоциты.

Вторичная группа тромбоцитопенических форм состоит их возникновение этого недуга вследствие следующих болезней:

  • инфекций разной этиологии;
  • понижений иммунитета;
  • образовании обширных гемангиом;
  • гемобластозов;
  • апластических анемий;
  • рождение в неустановленный срок;
  • кислородного голодания и др.

Все вышеперечисленные формы тромбоцитопений новорожденных требует определенного медицинского вмешательства с целью предотвращения развития данной патологии у ребенка и купирования ее симптомов.

Симптоматика болезни

Тромбоцитопения у малышей чаще всего характеризуется геморрагическим синдромом. Он может отличаться различным симптомокомлексом.

В большинстве случаев у детей происходят кровоизлияния в подкожное пространство и слизистые оболочки. Они имеют вид петехий, экхимозов или же просо кровотечений различной формы и вида.

При этом наличие травм или ушибов у малыша не является обязательным фактором.

Чаще всего тромбоцитопению характеризует именно подкожные кровоизлияния. На втором месте по частоте возникновения стоят кровотечения из носа. После этого у детей возникают геморрагии десен и слизистой ротовой полости.

Вследствие постоянных потерь крови, особенно при профузном кровотечении, нередко возникает анемия. В редких случаях могут случиться кровотечения в пищеварительном тракте, почках или же глазу ребенка.

Диагностика заболевания

Лучшим из методов диагностирования для определения у новорожденного малыша тромбоцитопении является анализ артериальной и венозной крови на количество в ней тромбоцитов. Также у ребенка следует определить группу крови, факторы свертываемости и провести пробу Кумбса.

В качестве дифференциальной диагностики требуется исключить сепсис, то есть попадание инфекции в кровь, а также TORCH-инфекцию. В редких случаях может понадобится взятие костномозговой пункции.

При определенных видах тромбоцитопении требует определения антител у матери ребенка и сравнении их с тромбоцитами отца. Если природа болезни аутоиммунная, понадобится проведение анализа на определение тромбоцитарных антител у ребенка.

Лечение тромбоцитопении новорожденных

В первую очередь больным детям необходимо придерживаться соответствующей диеты. Она должна исключать все аллергены, чтобы уберечь организм от реакции на них. Это касается также матерей, если малыш питается грудным молоком.

Если тромбоцитопения имеет иммунную форму, врачи рекомендуют следующую терапию:

  1. Прием донорского молока в течении 14-21 дней. После этого можно перейти на материнское молоко, тщательно следя за количеством тромбоцитов.
  2. Введение внутрь вены иммуноглобулина.
  3. Препарат Преднизолона принимается на протяжении 14 дней.
  4. При необходимости перелив тромбоцитарных масс.
  5. Употребление аскорбинки и рутина.

Терапия вторичных тромбоцитопений основана на лечении того заболевания, которое их вызвало.

Тромбоцитопения грудных детей является заболеванием, которое можно, как вылечить, так и контролировать в случае, если оно перешло в хроническую форму. При этом необходимо только четко выполнять все рекомендации врачей.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/sosudy/trombotsitopeniya-u-novorozhdennyh

Тромбоцитопения: причины и лечение у новорожденных детей и взрослых

Формы тромбоцитопении у новорожденных детей

Фото с сайта tarifi.info

Лечение назначается только после комплексного обследования и постановки окончательного диагноза. Оно может быть консервативным, включать медикаменты и переливание крови, а также оперативным.

Причины

Существует множество причин тромбоцитопении. Они могут быть врожденными и приобретенными. В первом случае немаловажную роль играет наследственность. Тромбоцитопения у новорожденных может быть вызвана синдромом Вискота-Олдрича, Бернара-Сулье, анемией Фанкони и другими наследственными патологиями.

Заболевание может возникать из-за снижения образования тромбоцитов или их разрушения.

Вторичная тромбоцитопения у новорожденных может возникнуть после переливания крови, перенесенного инфекционного заболевания или вследствие аллергии на медикаменты.

Приобретенные причины тромбоцитопении у детей старшего возраста и взрослых:

  • заболевания печени;
  • туберкулез селезенки;
  • эндокринные патологии;
  • гемангиома (доброкачественное образование, состоящее из сосудов);
  • вирусные заболевания (гепатит, ветряная оспа, краснуха, корь, мононуклеоз);
  • аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, тиреоидит, ВИЧ, миеломная болезнь);
  • портальная гипертензия;
  • тромботическая или идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • авитаминоз (дефицит железа, витаминов В6 и В12);
  • саркоидоз;
  • заболевания крови, в том числе онкологического происхождения (геморрагический диатез, железодефицитная или апластическая анемия, лейкоз, лимфома);
  • опухоль костного мозга;
  • алкоголизм;
  • химиотерапия, облучение костного мозга;
  • применение некоторых медицинских препаратов, в основном антибактериальных, седативных, сульфаниламидов;
  • вакцинация.

Разрушение тромбоцитов может происходить вследствие механического воздействия, например, при вливании крови, после операции по протезированию сердечного клапана.

Классификация

Тромбоцитопения классифицируется по множеству признаков. Согласно этиологии происхождения, она бывает первичной, или эссенциальной (наследственной) и вторичной (приобретенной). В первом случае заболевание развивается как самостоятельное. Во втором варианте причиной возникновения являются другие заболевания.

В зависимости от патологического фактора, существуют такие разновидности тромбоцитопении:

  • разведения;
  • распределения;
  • потребления;
  • недостаточного образования тромбоцитов;
  • разрушения тромбоцитов.

Последний вид имеет 2 группы: неиммунные и иммунные (изо-, транс-, гетеро- и аутоиммунные).

Аутоиммунная тромбоцитопения встречается преимущественно у взрослых, характеризуется выработкой антител к клеткам крови – тромбоцитам, лейкоцитам и эритроцитам. Аутоиммунные процессы могут даже стать причиной лейкопении.

В зависимости от течения, выделяют 2 формы тромбоцитопении:

  • Острая. Может продолжаться до 6 месяцев, характеризуется острым началом и стремительным течением.
  • Хроническая. Продолжительность более 6 месяцев, уровень тромбоцитов может то снижаться, то приближаться к норме.

Последняя форма тяжелее поддается лечению.

Симптомы

Основным симптомом тромбоцитопении является снижение уровня тромбоцитов ниже нормы. Нормальные значения для взрослых – 180–320×109.

До 70% всех тромбоцитов находится в крови, остальные – в селезенке, где и происходит их разрушение. Они живут до 10 дней.

Существует 3 стадии тромбопении, в зависимости от уровня содержания тромбоцитов:

  • I стадия – в пределах 50–150×109, это удовлетворительный показатель;
  • II стадия – 20–50×109, основные проявления – подкожные кровоизлияния поле травм, непрекращающиеся кровотечения после ранений;
  • III стадия – ниже 20×109, наиболее опасное состояние из-за большого риска спонтанного внутреннего кровотечения.

Симптомы тромбоцитопении у взрослых

Фото с сайта lecheniedetej.ru

Тромбоцитопения у взрослых проявляется такими симптомами:

  • подкожные кровоподтеки (пурпуры, гематомы);
  • синяки, которые не рассасываются на протяжении длительного времени;
  • продолжительные кровотечения из ран, порезов и царапин;
  • кровоточивость десен;
  • длительные кровотечения после стоматологических манипуляций или хирургических вмешательств;
  • обильные менструации (у женщин).

Самое опасное проявление тромбоцитопении – внутренние кровотечения. Их можно заподозрить по красному окрасу мочи и каловых масс, слабости, усталости, бледности кожного покрова, головокружению, снижению давления и пульса. Пациент может потерять сознание или вовсе умереть от значительной потери крови.

Симптомы тромбоцитопении у детей

Тромбоцитопения у детей на начальной стадии проявляется мелкими папулами или красными точками на коже (чаще в области нижних конечностей), участками кровоизлияния (гематомами) после ударов или сдавливания кожного покрова.

Тромбоцитопения у новорожденных может длительное время оставаться незамеченной, поскольку она протекает бессимптомно.

В детском возрасте царапины и повреждения кожи долго кровоточат и заживают. У ребенка часто повторяются носовые или десневые кровотечения. При внутренних кровоизлияниях в кале и моче младенцев может присутствовать кровь. Если появился такой признак, ребенок нуждается в госпитализации.

Диагностика

Для постановки диагноза нужно пройти обследование, которое включает такие анализы:

  • биохимию;
  • общий анализ крови;
  • коагулограмму;
  • тест по Дьюку (для определения продолжительности кровотечения).

При подозрении на гемобластоз, метастазы рака, болезнь Маркиафавы-Микели и В12-дефицитную анемию проводится стернальная пункция и трепанобиопсия костного мозга.

Дополнительно может потребоваться рентгенография грудной клетки, УЗИ селезенки или печени, эндоскопическое обследование, иммуноферментный анализ крови и тест на тромбоцитарные антитела.

Лечение

Лечение зависит от этиологии происхождения тромбоцитопении. При вторичных формах лечебные мероприятия направлены на устранение болезни, которая привела к снижению уровня тромбоцитов. Для повышения гемоглобина нужно принимать препараты железа: Мальтофер, Сорбифер, Фенюльс, Феррум.

После постановки диагноза исключаются препараты аскорбиновой и ацетилсалициловой кислоты, антикоагулянты и НПВС.

Лечение тромбоцитопении проводится исключительно под присмотром лечащего врача, при выраженном геморрагическом синдроме пациент подлежит госпитализации.

Терапия может предполагать использование таких медикаментов:

  • глюкокортикостероиды – Преднизолон;
  • ингибиторы фибринолиза – Аминокапроновая кислота;
  • ангиопротекторы – Этамзилат;
  • иммунодепрессанты – Азатиоприн, Винкристин.

Для терапии аутоиммунных процессов применяется внутривенное введение иммуноглобулинов, инъекции интерферона. В некоторых случаях эффективен плазмаферез, переливание концентрата тромбоцитов.

При тяжелых формах тромбоцитопении и неэффективности консервативного лечения показано оперативное вмешательство. Это может быть спленэктомия – удаление селезенки.

Питание

Тромбоцитопения не является показанием к диетическому питанию, но рацион все же стоит пересмотреть.

Нельзя дополнительно подвергать организм стрессу, поэтому из меню исключается острая и слишком горячая еда, фаст-фуд, полуфабрикаты, копчености, продукты, содержащие красители и консерванты, алкоголь.

Они раздражают слизистую пищеварительного тракта, поэтому повышают вероятность желудочно-кишечных кровотечений. Питание при тромбоцитопении должно быть максимально щадящим.

Ни в коем случае нельзя употреблять еду, разжижающую кровь. Это помидоры, грибы, клюква, калина, оливковое и льняное масло, цитрусовые и другие продукты с высоким содержанием витамина С.

Диета при тромбоцитопении предполагает употребление только полезной еды, с высоким содержанием витаминов и микроэлементов. При железодефицитной анемии стоит включить в рацион продукты, повышающие гемоглобин. Это гречка, говяжья печень, орехи, овсяная, кукурузная и ячневая крупа. При недостатке витамина В12 нужно есть бобовые, абрикосы, персики, дыни.

Ежедневно стоит употреблять свежеотжатые фруктовые и овощные соки (яблочный, банановый, свекольный, капустный, из черной редьки), полезно пить чай из рябины, веточек смородины, малиновые, клубничные, ежевичные и земляничные компоты.

Для уменьшения кровоточивости можно принимать отвар крапивы, с добавлением тысячелистника, плодов рябины, шиповника, земляники, цикория и водного перца.

Тромбоцитопения у детей в легкой форме лечится только с помощью диеты. Медикаменты не применяются. Более тяжелые формы требуют комплексного лечения.

Профилактика

К сожалению, профилактических мер первичной тромбоцитопении у грудных детей не существует.

Профилактикой приобретенных форм является здоровый образ жизни, правильное питание, избегание стрессов и чрезмерных физических нагрузок, здоровый сон. Важно ежедневно гулять на свежем воздухе, укреплять иммунитет, чтобы меньше болеть вирусными заболеваниями.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Если тромбоцитопения у детей диагностирована своевременно, то в 75% случаев лечение проходит результативно. Но после терапии нужно наблюдаться у врача, есть риск рецидива.

Оксана Белокур, врач,
специально для xVarikoz.ru

про тромбоцитопению

Список источников:

  • Войцеховский В. В., Филатов Л. Б., Пивник А. В. и др. Особенности диагностики и лечения тромбоцитопенической пурпуры, развившейся во время беременности. // Клиническая онкогематология. — Т.7. -№ 4. – 586–597.
  • Васильев С. А., Мазуров А. В. Классификации, основы диагностики и терапии наследственных тромбоцитопений. // Проблемы гематологии. – 1997. — №3. – 23–38.

Источник: https://xvarikoz.ru/bolezni/trombocitopeniya.html

Тромбоцитопения у новорожденных причины и лечение

Формы тромбоцитопении у новорожденных детей

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Иммунные тромбоцитопении у новорожденных детей:трудности диагностики и тактика ведения

Геморрагические нарушения у новорожденных детей из-за высокого риска тяжелых осложнений и неблагоприятных исходов относят к ургентным состояниям. При этом в неонатологической практике геморрагический синдром по-прежнему остается одним из наиболее сложных для нозологической верификации [1–3].

Долгие годы большинство геморрагических расстройств в неонатальный период связывали с дефицитом витамин К-зависимых факторов свертывания (геморрагическая болезнь новорожденного), ДВС-синдромом, тяжелыми врожденными и постнатальными инфекциями, наследственными коагулопатиями. В дальнейшем результаты исследований (1970–1990 гг.) показали, что причинами неонатального геморрагического синдрома могут быть и другие патологические состояния, в т. ч. и иммуно-опосредованные тромбоцитопении [4].

Ранее нами совместно с сотрудниками лаборатории иммуногематологии Гематологического научного центра РАМН был представлен алгоритм диагностики иммунных тромбоцитопений у новорожденных детей [5, 6].

Однако анализ клинических наблюдений и результаты тестирования врачей, проводимого нами в рамках циклов повышения квалификации, свидетельствуют о том, что практикующие неонатологи и педиатры все еще недостаточно информированы о роли иммунно-опосредованных тромбоцитопений в развитии геморрагического синдрома у новорожденных.

Недооценка этиологического значения иммунной тромбоцитопении в генезе неонатальных геморрагических нарушений может стать причиной диагностической ошибки и неадекватного лечения. В качестве примера приводим собственное клиническое наблюдение.

Ребенок М. (девочка). Поступила в Тушинскую детскую больницу (в настоящее время – ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗ г. Москвы) в возрасте 3-х сут с направляющим диагнозом «внутриутробная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) с тромбоцитопенией и геморрагическим синдромом». Ребенок от молодых, здоровых родителей. Беременность первая, желанная, протекала без особенностей.

Роды на 39–40 нед., физиологические, в головном предлежании. Масса при рождении – 3450 г, длина тела – 53 см. Оценка по Апгар – 8/9 баллов. К груди приложена сразу после рождения. Грудь взяла активно. В 1-е сут жизни на фоне удовлетворительного состояния ребенка на коже появились спонтанные петехиальные элементы сыпи, а также «синячки» в местах сдавления кожи пеленками.

Срочно были введены менадиона натрия бисульфит и этамзилат, отобраны пробы для клинического анализа крови и коагулограммы.

Результаты обследования: – клинический анализ крови (1-е сут жизни): гемоглобин – 194 г/л, эритроциты – 5,12х1012/л, MCH – 31 пг, MCV – 99 фл, лейкоциты – 17,5х109/л, нейтрофилы – 58%, лимфоциты – 32%, моноциты – 7%, эозинофилы – 2%, базофилы – 1%, тромбоциты – 63х109/л, MРV – 10 фл; – клинический анализ крови (2-е сут жизни): гемоглобин – 181 г/л, эритроциты – 4,25х1012/л, MCH – 30 пг, MCV – 100 фл, лейкоциты – 15,1х109/л, нейтрофилы – 61%, лимфоциты – 28%, моноциты – 9%, эозинофилы – 2%, тромбоциты – 54х109/л, MРV – 11 фл; – коагулограмма (1-е сут жизни): активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – 34 с, протромбиновый индекс (ПТИ) – 105%, тромбиновое время – 16 с, фибриноген – 3,1 г/л; – общий анализ мочи, биохимический анализ крови, УЗИ внутренних органов и головного мозга – без патологических изменений; – результаты ИФА: anti-CMV-IgM – не обнаружены, anti-CMV-IgG – обнаружены: 10,2 (норма – до 4). К остальным возбудителям TORCH-синдрома специфические иммуноглобулины (Ig) выявлены не были. Наличие у ребенка anti-CMV-IgG расценили как проявление внутриутробной ЦМВИ, протекающей с тромбоцитопенией и геморрагиями. Несмотря на терапию менадионом натрия бисульфитом и этамзилатом геморрагический синдром сохранялся. Для проведения специфической антицитомегаловирусной терапии ребенок был переведен в Тушинскую детскую больницу на 3-е сут жизни.

Состояние ребенка при поступлении – средней тяжести. Масса тела – 3390 г. Температура тела – 36,7°С. Частота сердечных сокращений – 138/мин, частота дыханий – 31/мин. Признаков дыхательной и сердечной недостаточности нет. Кормится сцеженным материнским молоком, сосет активно.

Уровень бодрствования – адекватный. Крик громкий, не раздраженный. Рефлексы новорожденного вызываются. На коже лица, туловища, конечностей – петехиальная сыпь, единичные «синячки». На видимых слизистых – единичные петехии. Тургор тканей и эластичность кожи не нарушены.

Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких пуэрильное дыхание. Тоны сердца ритмичные, звучные. Живот мягкий, доступен пальпации, безболезненный. Печень +1,5 см, селезенка не пальпируется. Пупочная ранка – с геморрагической корочкой, кожный валик не воспален.

Пупочные сосуды не пальпируются. Стул и мочеиспускание в норме.

Таким образом, ведущим в клинической картине являлся геморрагический синдром, генез которого необходимо было уточнить.

Для этого сразу при поступлении сito! были проведены клинический анализ крови, коагулограмма, исследование электролитов, газов крови и ее кислотно-щелочного состояния (КЩС), рентген органов грудной клетки, а также, учитывая риск внутричерепного кровоизлияния, – нейросонография и осмотр глазного дна.

Одновременно был осуществлен забор крови для биохимического анализа, определения уровня С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина, исследований методами полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА) для верификации маркеров TORCH-инфекции (исследование проводили в ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора).

Принимая во внимание тот факт, что результаты ПЦР и ИФА на внутриутробные инфекции будут известны только через 24 ч, одновременно были отобраны образцы крови ребенка, матери и отца для исключения иммунных вариантов тромбоцитопении (исследование проводили в лаборатории иммуногематологии Гематологического научного центра РАМН).

Результаты обследования сito!: – клинический анализ крови (3-и сут жизни): гемоглобин – 179 г/л, эритроциты – 4,31х1012/л, MCH – 29 пг, MCV – 98 фл, лейкоциты – 14,7х109/л, нейтрофилы – 56%, лимфоциты – 32%, моноциты – 8%, эозинофилы – 3%, базофилы – 1%, тромбоциты – 37х109/л, MРV – 11 фл; – коагулограмма (3-и сут жизни: АЧТВ – 32 с, ПТИ – 113%, тромбиновое время – 15 с, фибриноген – 3,2 г/л, Хагеман-зависимый фибринолиз – 10 мин, D-димеры – 450; – нейросонография, рентген органов грудной клетки, глазное дно, электролиты, газы крови и ее КЩС – без особенностей; – СРБ, прокальцитонин – в пределах нормы. При заборе капиллярной крови для клинического анализа, газов крови и ее КЩС отмечена пролонгация длительности кровоточивости.

Отсутствие изменений в коагулограмме в динамике (в 1-й и 3-й дни жизни) позволило сделать заключение, что причиной геморрагического синдрома у ребенка является тромбоцитопения без участия нарушений плазменного гемостаза.

Тромбоцитопения в периоде новорожденности встречается при целом ряде патологических состояний, поэтому дифференциальный диагноз нередко вызывает затруднения.

Определенная практическая помощь при этом может быть получена, если все неонатальные тромбоцитопении разделить на 2 основные патогенетические группы: иммунные и неиммунные (рис. 1).

Причинами неиммунных тромбоцитопений являются внутриутробные и тяжелые постнатальные инфекции, тромбогеморрагические синдромы, врожденный лейкоз, врожденная аплазия костного мозга (анемия Фанкони, синдром фокомелии, синдром Ландольда и др.

) и другая синдромальная патология различного генеза (синдром Казабаха – Меррита, синдром Вискотта – Олдрича и др.). В основе неонатальных иммунных тромбоцитопений лежит передача плоду через плаценту от матери антитромбоцитарных антител. При этом характер антител зависит от патогенеза иммунных изменений в организме матери.

Если у матери имеет место аутоиммунная тромбоцитопения или системная красная волчанка, то существует риск трансплацентарного проникновения в организм плода аутоиммунных тромбоцитарных антител. При этом развивается так называемая трансиммунная форма неонатальной тромбоцитопении.

В тех же случаях, когда плод наследует от отца тромбоцитарные антигены человека (HPA – Нuman Рlatelet Аntigens), отсутствующие у матери, возможны ее сенсибилизация и последующая передача антител плоду через плаценту с развитием алло-(изо)иммунной неонатальной тромбоцитопении (рис. 1).

Значительно реже тромбоцитопении у новорожденных вызываются медикаментами, которые принимает мать (толбутамид, гидралазин, гидантион, азатиоприн, гепарин и др.) или новорожденный (жировые эмульсии для парентерального питания, вальпроаты, гепарин), а также другими причинами.

С учетом сохраняющегося геморрагического синдрома у обсуждаемого ребенка, а также снижения уровня тромбоцитов в динамике было принято решение о необходимости проведения терапии Ig для в/в введения (ИГВВ), не дожидаясь получения результатов иммуногематологических исследований методами ИФА и ПЦР. ИГВВ человека нормальный был назначен из расчета 400 мг/кг на 1 введение, на курс – 5 введений с интервалом 24 ч; курсовая доза – 2 г/кг.

Одновременно с ИГВВ-терапией продолжали проводить дифференциальную диагностику.

Анализ данных анамнеза, клинической картины и результатов проведенного обследования уже в 1-е сут пребывания ребенка в Тушинской детской больнице позволил исключить сепсис и некротизирующий энтероколит, тромбогеморрагические синдромы, анемию Фанкони, синдром фокомелии, синдром Казабаха – Меррита, а также побочные действия медикаментов (табл. 1).

Полученные в дальнейшем результаты обследования на TORCH-инфекции свидетельствовали об отсутствии маркеров внутриутробных инфекций. Так, были получены отрицательные результаты ПЦР-анализа (кровь, моча) на вирусы герпеса человека 1, 2, 6-го типов, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус краснухи, токсоплазму.

Результаты ИФА-анализа свидетельствовали об отсутствии в сыворотке крови ребенка специфических антител к герпес-вирусам, вирусу краснухи, токсоплазме, а также anti-CMV-IgM.

Выявленные anti-CMV-IgG были высокоавидными (0,78) и сопоставимыми с материнскими по титру и авидности, что, наряду с отсутствием генома ЦМВ в биологических средах ребенка, позволило исключить у него внутриутробную ЦМВИ. С учетом особенностей обнаруженных в сыворотке крови ребенка антител к ЦМВ (Ig класса G, концентрация и индекс авидности – как у матери) они были расценены как материнские, переданные ребенку трансплацентарно. Таким образом, предположение о внутриутробной ЦМВИ как причине тромбоцитопении не нашло убедительных подтверждений.

Источник: https://women-land.ru/varikoz/trombocitopenija-u-novorozhdennyh-prichiny-i.html

Лечим Сами
Добавить комментарий